Articles by "тромбоз"
Показаны сообщения с ярлыком тромбоз. Показать все сообщения
Информационно новостной блог.



Важная защитная функция организма – формирование сгустков крови с помощью тромбоцитов и фибрина, которые при повреждении сосудов предотвращают потерю крови. Это процесс свёртываемости, за который отвечает система гомеостаза.

Но иногда свертываемость идет не на благо, а становится серьезной патологией. Формирование тромба без повреждения сосуда приводит к тому, что по кровотоку начинает блуждать сгусток – эмбол. Он перекрывает просвет вены и закупоривает ее, что приводит к тромбозу. Закупорка кровеносного сосуда вызывает нарушение кровообращения и недостаточное снабжение органов. В случае полного перекрытия просвета сосуда развивается гипоксия, из-за которой начинается отмирание клеток.

Интересный факт:

Статистика тромбоэмболии – закупорки сосудов тромбом, не ведется досконально. Но по приблизительным подсчетам за год от нее умирают более десяти миллионов людей. В Европе и в США от этой патологии умирает больше людей, чем суммарно от рака и СПИДа.

Основная опасность болезни – частая внезапность. У человека, практически ничего не подозревающего, отрывается тромб и развивается тромбоэмболия (закупорка) легочной артерий и тогда шансов на своевременную помощь и удачный исход, достаточно мало.

Тромбоз по локализации может быть венозным и артериальным. Венозный, в свою очередь, разделяют на тромбофлебит поверхностных вен и тромбоз глубоких вен. Согласно статистике, на поверхностные вены приходится более 90 процентов тромбоза, на глубокие – 5-10 процентов.
Тромбоз глубоких вен (ТГВ) рассмотрим в этом материале подробнее.
Что такое тромбоз глубоких вен?
Глубокими называют вены, которые невидимы при осмотре. Они находятся в межмышечных фасциальных каналах и отводят кровь от групп глубоких мышц. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей – это образование тромба в этих сосудах и последующее ухудшение кровотока.

При тромбозе глубоких вен кровь может поступать к сердцу только по мелким сосудам, из-за чего в месте закупорки вены образуется отечность и повышение температуры конечности, в которой развивается проблема.

Этот диагноз – жизнеугрожающий. Часто он может вызывать нарушение кровотока жизненно важных органов и даже летальный исход.

Существует несколько классификаций патологии. Основные из них:

по локализации;
по стадии развития;
по этиологии;
по клиническому течению.
По локализации ТГВ делят на сегменты, в которых развивается проблема:

Сегмент Пораженные глубокие вены
Нижний Магистральные вены нижних конечностей.
Средний Наружная и общая подвздошная вены.
Верхний Нижняя полая вены.
Болезнь чаще развивается именно в этих сосудах. При ее развитии в других глубоких венах, патологию относят к сегменту, в котором она расположена.
Развивается тромбоз глубоки вен тремя стадиями:

острой – до одного месяца;
подострой – после завершения острой и до трех месяцев;
хронической – после трех месяцев с начала болезни.
Острый тромбоз глубоких вен
Наиболее опасная стадия заболевания – острая. В период до одного месяца от момента зарождения болезни должны уложиться все терапевтические действия для купирования болезни и исключения риска развития осложнений.

Если упустить момент для лекарственного вмешательства, то переход на подострую стадию не произойдет. Тромбоз глубоких вен будет провоцировать осложнения, которые могут стать причиной летального исхода.

Важно правильно диагностировать заболевание на момент его зарождения. Это оставит время для выбора правильной тактики лечения и предупреждения осложнений.
По этиологии тромбоз глубоких вен нижних конечностей может быть:

первичный,
врожденный.
В клиническом протекании выделяют стадию компенсации и стадию декомпенсации.
Единой системы классификации тромбоза глубоких вен не существует. В общей сложности есть более двадцати вариантов разделения этого диагноза. Перечисленные – наиболее распространенные.

Причины тромбоза глубоких вен
Основных патогенетических причин развития тромбоза три:

повреждение стенок вены,
нарушение скорости кровотока,
нарушение состава крови.
Это прямые причины тромбоза закупорки сосудов.
А они вызываются целым рядом причин, которые относят к факторам риска развития тромбоза ног. Их разделяют на три группы:

врожденные,
приобретенные,
смешанные.
Врожденные факторы риска
Врожденные или генетические факторы риска – это особенности организма конкретного человека, из-за которых у него повышается вероятность формирования тромбов. К факторам этой группы относят:

дефицит антитромбина – вещества, которое угнетает процесс свёртываемости крови;
проблемы с системой гомеостаза;
врожденные патологии системы кровообращения;
проблемы с секрецией и усвоением протеинов C и S.
Врожденные факторы – самые опасные. Они практически не диагностируются без видимых проявлений и могут проявляться сразу проблемами с кровообращением.
Приобретенные факторы риска
В эту группу относят приобретённые болезни, вредные привычки и сопутствующие факторы риска развития тромбоза.
Самые распространенные факторы риска тромбоза глубоких вен приведем в таблице:

Фактор риска Частота, с которой встречается
Повышенное артериальное давление(гипертензия) 75%
Варикозное расширение вен 62%
Хроническое ожирение 56%
Атеросклероз 44%
Сахарный диабет 37%
Курение 21%
Эти цифры взяты из исследования специалистов Гомельского государственного медицинского университета.
Кроме этих причин, факторами риска тромбоза глубоких вен являются:

хроническая болезнь легких;
переломы в голени;
присутствие катетера в центральной вене;
патологии печени;
инфаркт в возрасте до 45-ти лет;
общий наркоз;
оперативное вмешательство на костях;
онкологические заболевания;
использование оральных контрацептивов.
Смешанные факторы риска
В этой группе факторы, связанные со свёртываемостью крови: высокие уровни гомоцистеина (аминокислоты, провоцирующей формирование тромбов и атеросклеротических бляшек) и фибриногена (белка, растворенного в плазме крови).

Признаки тромбоза глубоких вен
Тромбоз глубоких вен имеет несколько специфических симптомов, но может протекать и бессимптомно. На проблему с кровообращением указывают:

выраженная отечность в месте закупорки сосуда;
изменение цвета кожи, часто по всей конечности;
невыраженная боль, которая усиливается при нагрузке на ноги;
ощутимо более теплая или горячая нога с тромбозом (гипертермия).
Случаи бессимптомного протекания более опасные. Из-за несвоевременного лечения болезнь может перетекать в серьезные осложнения, вызывая необратимые последствия.

Если поднялась температура ноги
Один из самых ярких признаков стремительного развития или осложнения тромбоза глубоких вен – гиперемия локального характера. Измерить точно температуру ноги невозможно, но тактильно ощущается, что одна конечность теплее другой.

Этот признак – повод для немедленной госпитализации, чтобы не упустить дальнейших осложнений, в частности, тромбоэмболии легочной артерии.

Диагностика
Диагностируется тромбоз глубоких вен комплексом методов. На первом этапе врач собирает анамнез пациента, в котором собираются данные о присутствии факторов развития болезни: врожденных, приобретенных и смешанных.

На втором этапе проводится осмотр пациента, анализ крови и коагулограмма. Эти исследования должны зафиксировать визуальные признаки тромбоза глубоких вен, продемонстрировать показатели свёртываемости крови и ее характеристики.

Третий этап – инструментальное обследование, проводится для уточнения диагноза и определения характера болезни.
Основа инструментальной диагностики тромбоза глубоких вен – ультразвуковое дуплексное сканирование вен. Этот метод оценивает основные показатели гемодинамики и выявляет структурные изменения в стенках сосудов.

Процедура продолжительная, но только она показывает присутствие нескольких патологий, в числе которых и тромбоз глубоких вен.
Если провести ультразвуковое дуплексное сканирование вен нет возможности, заболевание диагностируется другими методами:

мультиспиральной компьютерной томографией;
МРТ-ангиографией.
Выбор метода диагностики остается за врачом.
Лечение тромбоза
Лечение выбирается в зависимости от каждого конкретного случая. Существуют два основных варианта терапии тромбоза:

медикаментозная,
хирургическая.
Медикаментозное лечение – самый распространенный способ терапии тромбоза ног. Чаще его используют самостоятельно. При необходимости хирургического вмешательства сопутствующей терапией выступает медикаментозное лечение.
Терапия тромбоза глубоких вен должна решать пять задач:

снижение роста тромба;
исключение развития тромбоэмболии легочной артерии;
профилактика развития венозной гангрены путем борьбы с отечностью;
восстановление просвета сосуда;
рецидивная профилактика.
Медикаментозное лечение
Пациент с диагностированным тромбозом глубоких вен помещается в стационар, в хирургическое или, при его наличии, ангиохирургическое отделение. Строгий постельный режим больному необходим до устранения выраженной отечности и до исключения риска развития флотирующего тромбоза.
Медикаментозная терапия ТГВ строится на препаратах четырех групп:

Группа препаратов Описание
Антикоагулянты Основная группа лекарств при тромбозе. Используются для снижения показателей свертываемости крови и профилактики развития тромбов.
Антиагреганты Группа лекарств для препятствия развития тромбов. Уменьшает способность тромбоцитов и эритроцитов к адгезии с эндотелием кровеносных сосудов.
Нестероидные противовоспалительные препараты Лекарства для снятия основных симптомов ТГВ: воспалительной реакции венозной стенки и болевых проявлений.
Флебоактивные препараты Лекарства для улучшения венозного и лимфатического кровотока. Повышают тонус венозных стенок и снимают отечность.
Антибиотики при тромбозе глубоких вен используются редко. Показания к их назначению:

высокий риск септических осложнений;
гнойничковые поражения кожи.
Антикоагулянты – наиболее эффективная группа препаратов для лечения тромбоза глубоких вен. Результат их действия один: снижение показателей свертываемости. Но по механизму его достижения антикоагулянты бывают:

прямые,
непрямые.
Прямые антикоагулянты непосредственно вмешиваются в процесс свертываемости, угнетая один из его факторов. Наиболее распространенный коагулянт – гепарин, препятствует работе тромбина.

Непрямые коагулянты непосредственно на факторы свертываемости крови не влияют. Они угнетают процесс синтеза веществ, которые участвуют в свертываемости.
На первом этапе лечения ТГВ назначаются прямые антикоагулянты, чаще всего гепарин. Его доза и длительность терапии зависят от ряда факторов, главный из которых – временные показатели свертываемости крови.

На втором этапе прямые антикоагулянты заменяются непрямыми. Во время перехода необходим прием препаратов обоих групп одновременно, на протяжении трех-четырех дней.
Длительность медикаментозной терапии тромбоза составляет от трех месяцев до полугода, так как в этот период возможны рецидивы патологии.

Хирургическое лечение
Самый распространенный способ хирургического лечения тромбоза глубоких вен – установка кава-фильтра – небольшого инструмента для фильтрации потока крови и улавливания тромбов.

Этот метод – один из самых эффективных в профилактике развития тромбоэмболии легочной артерии.
Кава-фильтр устанавливается в нижнюю полую вену при помощи катетера. Он не препятствует естественному кровотоку, но эффективно улавливает тромбы.
Кава-фильтры бывают временными и постоянными, выбор конкретного зависит от особенностей пациента.

Ставят фильтрующий элемент под местной анестезией в отделения с сосудистой спецификацией. Сама процедура, номинально, не сложная, но для ее проведения необходим комплекс оборудования и несколько специалистов, среди которых и анестезиолог.
Также существуют другие хирургические методы лечения ТГВ:

тромбэктомия,
пликация,
перевязка магистральных вен.
Тромбэктомия – это процедура по удалению тромба хирургическим путем. Во время тромбэктомии делается надрез сосуда в месте образования тромба и его удаляют специальным инструментом. Тромбэктомия – наиболее эффективный и радикальный способ лечения тромбоза.

Также возможны варианты, когда при тромбэктомии удаляется участок пораженного сосуда. Такой способ устаревший, но используется и сейчас при тяжелом протекании заболевания.

Пликация нижней полой вены – это операция по организации естественной фильтрации крови от крупных тромбоэмболов. Во время пликации просвет сосуда металлическими скобками делят на несколько мелких каналов. Это не замедляет проток крови, но препятствует продвижению по кровотоку тромбов.

Пликация – это альтернатива установке кава-фильтра, когда его интеграция в сосуд невозможна.

Перевязка магистральных вен – один из самых старых способов профилактики тромбоэмболии легочной артерии. Перевязывают выше места образования тромба только ту вену, нарушение кровотока по которой не станет причиной критической дисфункции венозного оттока.

По эффективности перевязка – один из лучших методов, но он сейчас используется редко из-за многих противопоказаний и наличия менее травматических методов лечения ТГВ.
Лечится ли тромбоз навсегда
Вопрос полного восстановления после тромбоза глубоких вен нужно рассматривать в двух плоскостях.
Если смотреть со стороны лечения проявлений заболевания, то да – болезнь можно вылечить: убрать тромб хирургическим или медикаментозным путем.
Но если смотреть более глобально, то полностью избавиться от вероятности развития болезни невозможно. Особенно это актуально для людей, у которых есть врожденные факторы риска заболевания.

Их можно корректировать, подавлять их влияние на систему кровообращения, снижать вероятность развития болезни, но полностью от них избавиться нельзя. Это не значит, что с врожденными факторами риска жизнь человека превращается в постоянную борьбу. Но ему необходимы постоянные превентивные меры, которые снижают риск развития болезни.
Профилактика важна для всех. Даже отсутствие врожденных факторов риска не позволяет быть уверенным в том, что ТГВ не коснется человека. Ведь с приобретенных факторов часть можно исключить, но некоторые не поддаются контролю. Они могут проявляться вне зависимости от поведения и образа жизни.

Можно с уверенностью сказать одно: эффективная терапия проблемы существует, при своевременной диагностике риск развития непоправимых последствий – минимальный. Но каждый должен самостоятельно снижать риск возникновения болезни: за счет своевременного лечения провоцирующих патологий, за счет отказа от вредных привычек, за счет правильного питания.

Такие шаги намного важнее клинического лечения, так как они не допускают возникновения заболевания.

Осложнения
Основное осложнение тромбоза глубоких вен – посттромбофлебитическая болезнь. Она – прямое следствие лечения заболевания.
Механизм ее развития заключается в нарушениях, которые возникают в кровотоке после удаления тромбов. На его месте появляется соединительная ткань, которая не может работать так, как естественная стенка сосуда.

Это приводит увеличению давления в кровеносных сосудах, разрушению клапанов и общему нарушению кровотока.
Посттромбофлебитическая болезнь – серьезное осложнение ТГВ, которое требует полноценной медикаментозной терапии. Врач, который наблюдает за реабилитацией пациента после тромбоза, может достаточно точно определить начало развития болезни по жалобам пациента и простому осмотру. Поэтому завершенное лечение тромбоза глубоких вен – лучшая профилактика его осложнений.

На начальных стадиях осложнения легче купируются, а их профилактика дает хорошие результаты.

Реабилитация после ТГВ
Реабилитация пациентов после тромбоза глубоких вен нужна для решения трех задач:

профилактики повторного развития заболевания;
профилактики развития посттромбофлебитической болезни;
компенсации венозного оттока.
Главные методы реабилитационной программы:

регулярная двигательная активность;
ограничение по времени статического вертикального пребывания тела;
использование компрессионного трикотажа.
Реабилитация – важный процесс. Если опустить его, то риск возврата болезни в более сложной форме очень высок.

Врачи подчеркивают, что без реабилитационной программы нельзя говорить о полной победе над тромбозом глубоких вен.
Профилактика ТГВ
Профилактические меры для снижения риска развития тромбоза глубоких вен – это мероприятия для улучшения кровотока в нижних конечностях и для снижение вероятности образования тромбов.

Для человека, в анамнезе которого нет ни врожденных, ни приобретенных факторов риска, профилактика ТГВ заключается в:

регулярных физических нагрузках;
отсутствии длительного обездвиживания;
достаточном количестве жидкости в рационе;
ношении удобной обуви;
отсутствии статических нагрузок на ноги.
Этот список расширяется по мере того, какие из факторов риска есть у человека.
Один из наиболее эффективных методов профилактики – использование компрессионных чулков.
Сдавливание, которое оказывает такой трикотаж, помогает поддерживать адекватное состояние кровотока. В результате полноценного движения крови по глубоким венам снижается склонность крови к образованию тромбов.

Такие чулки получили широкое распространение у людей с варикозом и у тех, кому приходится много летать. На высоте давление воздуха ниже и то давление, которое создает компрессионный трикотаж, компенсирует его.

Исследования показывают, что компрессионные чулки в полете исключают риск развития ТГВ и снижают уровень отечности. На данный момент — это наиболее эффективный метод профилактики для людей с факторами риска ТГВ.

Нельзя забывать и о здоровом образе жизни. Курение, алкоголь, неправильное питание – все это факторы, способствующие формированию тромбов. Если их исключить, риск развития тромбоза резко уменьшится.

Источник



Информационно новостной блог.
В возрасте старше 50 большой угрозой для вашей жизни становится риск возникновения кровяных сгустков – тромбов. В норме формирование тромба является защитной реакцией организма и необходимо для остановки кровотечения при повреждении сосуда. Однако стенки сосудов повреждаются при атеросклерозе, диабете, гипертонии, варикозной болезни. 

Образование тромбов осложняет течение таких заболеваний, является причиной инвалидности и смерти (Mannucci, 2011). Тромбы – одна из ведущих причин смерти у больных раком, так как при опухолях повышается склонность крови к формированию кровяных сгустков. Повышенный риск тромбоза отмечается при установке искусственных сердечных клапанов, мерцательной аритмии, венозной недостаточности, нарушениях свёртывающей системы крови.

Предпосылкой к образованию тромбов является замедление кровотока, например застой крови при варикозно-расширенных венах или при сужении артерий атеросклеротической бляшкой.
Существенно снизить риск тромбоза могут изменение образа жизни, характера питания и применение специальных природных биокорректоров.
Тромбы формируются из:
  • тромбоцитов, небольших фрагментов более крупных клеток, называемых мегакариоцитами;
  • эритроцитов, красных кровяных телец, переносящих кислород;
  • лейкоцитов, белых иммунных клеток крови;
  • фибрина, белковой гелеподобной массы, связывающей все другие компоненты вместе.
Сгусток крови, сформированный у стенки сосуда, называют тромбом. Если сгусток оторвался и свободно плывет по кровеносному руслу, то его называют эмболом. Эмбол может закупорить сосуд, и такое состояние называют тромбоэмболией.
Чем опасен тромбоз
  • Состояния, вызванные тромбами в артериях:
Инсульт: либо медленно развивающийся тромб в сосудах головного мозга, либо быстро развившееся заболевание из-за закупорки сосуда головного мозга эмболом.
Транзиторная ишемическая атака: «мини-инсульт», нарушение кровотока без отмирания тканей.
Инфаркт миокарда (сердечный приступ): закупорка коронарных артерий, которые поставляют кислород к сердечной мышце.
Лёгочная эмболия: угрожающие жизни закупорка артерий лёгких. По некоторым оценкам, это третье наиболее распространённое угрожающее жизни сердечно-сосудистое заболевание (Cushman, 2004). Сгусток крови, который приводит к лёгочной эмболии, часто образуется в ногах, например при тромбозе глубоких вен. В 40% случаев происхождение эмболии неизвестно (Flegel, 1999).
  • Состояния, вызванные формированием тромба в венах:
Тромбоз глубоких вен: сгусток образуется в глубоких венах ног. Может оторваться, по сосудам достигнуть лёгких и закупорить сосуды там, вызывая лёгочную тромбоэмболию. Тромбы в ногах приводят к развитию посттромбофлебитического синдрома, состояния, характеризующегося болями в ноге, тяжестью, отёками или язвами на ногах. У одной трети женщин с тромбозом глубоких вен развивается посттромбофлебитический синдром (Kahn, 2011).
Тромбоз портальных вен: заболевание, связанное с закупоркой вен, которые несут кровь от органов живота к печени. Портальный тромбоз встречается редко и, как правило, связан с заболеваниями печени (Rajani, 2010).
Почечный тромбоз: закупорка вен, которая уносит кровь от почек. Редко встречается и, как правило, связан с травмами.
Факторы риска тромбоза
  • Повреждение внутренней выстилки сосудов (эндотелия). В сосудах зачастую происходят изменения, которые воспринимаются свёртывающей системой как травма, что приводит к формированию тромбов.
а) Нарушение уровня липидов в крови, особенно повышение уровня общего холестерина, «плохого холестерина» (липопротеинов низкой плотности), триглицеридов и низкий уровень «хорошего холестерина» (липопротеинов высокой плотности), что является фактором риска атеросклероза. Холестериновые бляшки часто являются причиной развития тромба.
б) Гипертония.Устойчивое высокое кровяное давление разрушает внутреннюю выстилку сосудов эндотелий, что приводит к формированию тромба (Schmieder, 2010). Для защиты эндотелия и предупреждения тромбообразования оптимальными цифрами являются давление 115/75 мм рт. ст.
в) Повышенные уровня глюкозы в крови. Даже нормальный уровень глюкозы, но ближе к верхней границе, является фактором риска для формирования тромбов. Клиническое исследование с участием пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) показало, что у пациентов с уровнем глюкозы натощак выше 88 мг/дл (4,84 ммоль/л) склонность к тромбообразованию существенно выше, чем у тех, у кого уровень глюкозы ниже указанного (Shechter, 2000). Минимальный риск формирования тромба при уровне глюкозы 70–85 мг/дл (3,89–4,72 ммоль/л).
г) Избыточное количество брюшного жира. Жировая ткань на животе продуцирует огромное количество активаторов воспаления, приводит к повышению уровня глюкозы и гипертонии, то есть поддерживает несколько факторов, повреждающих внутреннюю выстилку сосудов (эндотелий).
д) Перенесённые инсульт, инфаркт, ишемическая болезнь сердца говорят о возможном развитии тромбоза.
  • Застой крови приводит к повышению концентрации тромбоцитов и факторов свёртывания крови и увеличивает вероятность формирования тромбов.
а) Сидячий, малоподвижный образжизни, ограничение подвижности, например ввиду травм или тяжёлых заболеваний (Lippi, 2009). После 18 лет хорошим уровнем активности является 2,5 часа аэробных упражнений умеренной интенсивности в неделю в сочетании с силовыми тренировками два раза в неделю. Ещё более эффективным является 5 часов аэробных упражнений умеренной интенсивности в сочетании с двумя силовыми тренировками в неделю.
б) Операции на нижних конечностях увеличивают риск тромбоза из-за повреждения вен во время хирургических манипуляций или застоя крови из-за длительного обездвиживания (иммобилизации) в период восстановления (Stamatakis, 1977). Без лечения вероятность тромбоза глубоких вен после полного эндопротезирования тазобедренного или коленного сустава составляет 40–60% (Baser, 2011).
в) Мерцательная аритмия – наиболее распространённый вид нарушения сердечного ритма – может привести к образованию сгустков в левом предсердии, что тут же повышает риск инсульта в 5 раз (Xue, 2010).
  • Гиперкоагуляция характеризуется склонностью системы крови к образованию тромбов. Некоторые нарушения носят наследственный характер, связанный с повышением факторов свёртывания или снижением факторов, разжижающих кровь. Бывают и нарушения, не связанные с наследственностью.
Заболевания щитовидной железы. При гипертиреозе (чрезмерная активность гормонов щитовидной) увеличивается риск тромбоза из-за увеличения выработки свёртывающих факторов, повышения активности тромбина и снижения скорости фибринолиза (растворения сгустка) (Erem, 2011). При гипертиреозе увеличивается объём циркулирующей крови, что приводит к повышению артериального давления и нарушениям сердечного ритма. Оба фактора – риск тромбоза (Franchini, 2006). У пациентов с гипертиреозом частота формирования тромбов в артериях, особенно головного мозга, составляет от 8 до 10% (Burggraaf, 2001). Гипотиреоз (низкая функция щитовидной железы) также увеличивает риск тромбоза за счёт повышения уровня фибриногена (предшественника фибрина – основного связывающего белка тромба) и сокращает скорость фибринолиза (растворения тромбов) (Erem, 2003).
Повышенный уровень фибриногена в крови. Фибриноген – основной белок свёртывания, уровень которого повышается при некоторых состояниях и заболеваниях, например при курении, заболеваниях щитовидной железы, инфекциях (Folsom, 1995). Обзор исследований на эту тему показывает, что при концентрации фибриногена менее 98 мг/дл снижается риск тромбоза при коронарной болезни на 80% (Folsom, 1995).
Беременность повышает свёртываемость крови, активирует тромбоциты (de Maat, 2011).
Рак повышает риск венозного тромбоза в 4–7 раз, особенно при метастазировании (Streiff, 2011). Наиболее повышается риск тромбоза при опухолях поджелудочной железы, головного мозга, желудка (Streiff, 2011). Тромбы в свою очередь могут быть предвестниками рака. Наблюдение почти 60 000 пациентов с вероятностью развития рака в течение 6 месяцев показало, что когда у пациента отмечается венозная тромбоэмболия вероятность того, что онкология всё-таки возникнет, возрастает на 420% (Murchison, 2004). В частности, вероятность развития рака яичников составляет более 700%, не-Ходжкинской лимфомы и болезни Ходжкина 500–600% в течение года после выявления тромбоэмболии.
Проводимая химиотерапия также повышает склонность к тромбообразованию (Kirwan, 2003).
Дополнительные факторы риска формирования тромбов включают возраст, женский пол, курение, ожирение и оперативные вмешательства.

Таблица 1
Наиболее важные показатели для снижения риска тромбоза.
Стандартные показатели нормы и оптимальные показатели для здоровья свёртывающей системы.
Анализ кровиСтандартные показатели нормыОптимальный (низкий уровень тромбоза)
Общий холестеринменее 199 мг/дл(менее 5,2 ммоль/л)менее 180 мг/дл(менее 4,6 ммоль/л)
Глюкоза65–99 мг/дл(3,3–5,5 ммоль/л)70–85 мг / дл(3,8–4,7 ммоль/л)
Фибриноген150–450 мг/дл295–369 мг/дл
Кровяное давлениеГипертония: более 139/89 мм рт. ст.115/75 мм рт. ст.
(Chobanian, 2003)
Основные этапы формирования тромба и методы коррекции
  • Повреждение внутренней выстилки сосудов эндотелия.
При повреждении эндотелия обнажаются волокна коллагена и выделяется т.н. свёртывающий фактор 3, что и запускает процесс формирования тромба.
Коррекция: антиоксиданты (пуникалагины граната, процианидины семян винограда, ресвератрол) защищают внутреннюю выстилку эндотелия от повреждения и сохраняют эластичность сосудов.
  • Активация тромбоцитов.
Кровяные пластинки крови – тромбоциты поступают к месту повреждения и сцепляются, образуя первичный сгусток крови. Процесс запускается т.н. фактором Виллебранда и Р-селектином.
Коррекция: куркума блокирует Р-селектин и, соответственно, слипание тромбоцитов (Vachharajani, 2010).
Начинается процесс активации тромбоцитов, из них из специальных гранул высвобождается т.н. аденозиндифосфат.
Коррекция: чеснок снижает высвобождение гранул, таким образом уменьшает способность тромбоцитов слипаться между собой (Mousa, 2010).
Вещество аденозиндифосфат связывается с рецепторами ближайших тромбоцитов (P2Y1 и P2Y12), в результате чего усиленно вырабатывается тромбоксан A2 из арахидоновой кислоты (продукта воспалительных омега-6 жирных кислот) фермента циклооксигеназы-1.
Коррекция: аспирин подавляет активность фермента циклооксигеназы, а омега-3 жирные кислоты тормозят образование арахидоновой кислоты, что снижает активность тромбоцитов в формировании кровяного сгустка.
  • Агрегации (слипание) тромбоцитов.
После активации тромбоцитов к ним присоединяется белок крови фибриноген, который, как сеть, формирует сгусток.
Коррекция: снижают уровень фибриногена в плазме и, соответственно, уменьшают риск тромбообразования витамин В3 (ниацин) (Philipp, 1998; Johansson, 1997) и витамин С (Khaw, 1995; Wannamethee, 2006).
Фибриноген взаимодействует с определёнными рецепторами (GPIIb / IIIa) соседних тромбоцитов, что поддерживает процесс слипания и увеличивает тромб.
Коррекция: томаты блокируют рецепторы тромбоцитов (GPIIb / IIIa), что тормозит присоединение фибриногена к тромбоцитам и слипание тромбоцитов между собой (O’kennedy, 2006).
Эти процессы происходят быстро, в течение нескольких секунд, после повреждения сосуда. Одновременно начинается процесс коагуляции с активацией фермента тромбина, который превращает водорастворимый белок фибриноген крови в нерастворимый фибрин, который формирует плотный тромб.
Коррекция: гепарин является антикоагулянтом, который подавляет способность тромбина преобразовать фибриноген в фибрин.
Варфарин подавляет образование тромба несколькими путями, подавляя активность витамина К.
Сеть из фибрина с кровяными тельцами формирует плотный тромб, герметизируют сосуд, после чего запускаются процессы восстановления целостности сосуда. После заживления начинается фибринолиз – процесс растворения тромба. Специальный фермент плазмин расщепляет фибрин, в результате чего сгусток растворяется.
Питательные подходы к снижению риска тромбоза
Питание при повышенном риске тромбоза должно быть направлено не только на потребление нутриентов, снижающих риск тромбоза, но и нормализацию липидного спектра крови, уменьшение хронической воспалительной реакции, снижение артериального давления, коррекцию избыточного веса.
Снижение активации и агрегации тромбоцитов
Олива издавна используется для снижения артериального давления, при атеросклерозе и диабете (Jänicke, 2003). Листья оливы содержат иридоидные соединения олеуропеин и олеацин (Somova, 2003). Клинические исследования подтвердили, что именно эти фитонутриенты способствуют снижению давления и уровня холестерина (Perrinjaquet-Moccetti, 2008).
В лабораторных испытаниях экстракт листьев оливы показал антитромбоцитарную активность в крови, взятой у мужчин-добровольцев (Singh, 2008).
Уточнено, что именно олеуропеин снижает агрегацию тромбоцитов человека в лабораторных тестах, особенно в крови пациентов с диабетом II типа.
Также оливковое масло снижает выработку воспалительных и тромботических факторов, что было показано в клинических исследованиях на людях (Bogani, 2007; Visioli, 2005). Его нутриент гидрокситирозол ацетат по способности снижать агрегацию тромбоцитов в лабораторных условиях на образцах цельной крови здоровых добровольцев не уступает аспирину (Correa, 2009). Экстракты с гидрокситирозолом (25 мг/день) в течение 4 дней снижают выработку протромботического фактора тромбоксана А2 в испытании у 5 взрослых с сахарным диабетом (Léger, 2005). Диеты с высоким содержанием оливкового масла снижают плазменные уровни ряда факторов свёртывания крови в исследовании 20 здоровых молодых людей (Junker, 2001).
Чай оказывает защитные эффекты на здоровье сердечно-сосудистой системы, снижает риск развития ишемической болезни сердца и инсульта, что подтверждено несколькими популяционными исследованиями (Peters, 2001). Полифенолы зелёного чая, такие как эпигаллокатехина галлат, увеличивают время свёртывания у крыс и снижают агрегацию тромбоцитов в изолированных тромбоцитах человека (Kang, 1999).
Испытания влияния чая на риск развития тромбоза даёт смешанные результаты. В то время как краткосрочные потребление (2 недели) зелёного чая не даёт эффекта (Hirano-Ohmori, 2005), долгосрочные исследования показали небольшое улучшение в функционировании тромбоцитов и снижении риска тромбоза (Wolfram, 2002). Наиболее обнадёживающие результаты были отмечены в рандомизированном слепом испытании, когда потребление чёрного чая 6 недель по 4 чашки в день у 37 здоровых добровольцев показало значительное снижение активности тромбоцитов и значительное снижение риска тромбоза (Steptoe, 2007).
Шалфей широко применяется как декоративное, кулинарное, лекарственное средство. Красный шалфей, или Danshen (Salvia miltiorrhiza) широко применяется в китайской медицине для поддержки сердечно-сосудистой системы (Cheng, 2007) и в настоящий момент применяется в больницах Китая в составе комплексной тромболитической терапии (Wu, 2007). На модели у животных и клинических исследованиях у добровольцев было показано, что антитромбоцитарный эффект обусловлен водорастворимыми полифенолами сальвианоловыми кислотами А и В (Fan, 2010; Huang, 2010).
Семена шалфея испанского в небольшом исследовании на 27 пациентах с диабетом II типа в течение 12 недель значительно снижают риск тромбоза (уменьшая в плазме уровни фибриногена и фактора адгезии тромбоцитов фон Виллебранда, систолического кровяного давления и С-реактивного белка) (Vuksan, 2007).

Ресвератрол (красный пигмент вина) в пробирке и на моделях животных показал снижение адгезии и агрегации тромбоцитов, снижение выброса факторов свёртывания из тромбоцитов и подавление циклооксигеназы, воспалительного фермента, участвующего в активации тромбоцитов (Olas, 2005; Yang, 2011).
Экстракт виноградных косточек поддерживает здоровье сердечно-сосудистой системы, улучшая кровоток и расширяет кровеносные сосуды (Clouatre, 2010). Он значительно снижает кровяное давление в испытаниях на людях (Siva, 2006). Экстракт косточек винограда обладает антитромботической активностью на моделях животных (Sano, 2005) и тромбоцитах, выделенных от здоровых добровольцев (Vitseva, 2005).
8-недельное исследование 17 женщин в постменопаузе показало, что 400 мг экстракта косточек винограда в день значительно (на 23%) удлиняет время свёртывания крови (что свидетельствует о снижении агрегации тромбоцитов) (Shenoy, 2007). Аналогичные данные наблюдались также в исследовании 23 мужчин-курильщиков (Polagruto, 2007).
Помидоры содержат несколько питательных веществ с установленными защитными эффектами на сердечно-сосудистую систему. Такой нутриент, как ликопин, обладает гипотензивным эффектом (Engelhard 2006) и, как показали несколько исследований на людях, снижает уровень холестерина (Ried, 2011). Ликопин снижает слипание (агрегацию) тромбоцитов, активируя циклический-ГМФ, сигнальную молекулу, которая участвует в расширении сосудов.
Помидоры оказывают мощное антитромбоцитарное действие в лабораторных тестах (Dutta-Roy, 2001).
Нутриенты томата в высоких дозах (эквивалент 6 целых помидоров) и низкой дозе (эквивалент 2 помидоров) снижают агрегацию тромбоцитов, стандартизированных в течение 6 часов после потребления (O’Kennedy, 2006a; O’Kennedy, 2006b). Эффект связан, по-видимому, с обратимым подавлением P-селектина и особых рецепторов ГП IIb / IIIa, необходимых для образования кровяного сгустка (O’Kennedy, 2006b; O’Kennedy, 2006a).
Гранат содержит несколько биологически активных антиоксидантных полифенолов, в том числе уникальный (характерный только для граната) пуникалагин.Регулярное потребление гранатового сока значительно снижает уровень артериального давления у больных с артериальной гипертензией (Aviram, 2001; Sumner, 2005) и уровень «плохого холестерина» ЛПНП (Aviram, 2004). Сок граната расширяет сосуды, укрепляет внутреннюю выстилку сосудов эндотелий, подавляет активность ангиотензин-превращающего фермента, который поддерживает высокое давление. Потребление сока гаранта в течение двух недель (50 мл/день) уменьшает агрегацию тромбоцитов на 11% в небольшом исследовании 13 здоровых лиц (Aviram, 2000). В клинических испытаниях потребление гранатового сока увеличивает время свёртывания крови в течение 6 часов после приёма сока (Polagruto, 2003).

Чеснок также оказывает многоплановое положительное воздействие на сердечно-сосудистую систему, что было подтверждено в нескольких исследованиях, а также снижает артериальное давление (Ried, 2008) и улучшает липидный спектр крови (Reinhart, 2009). В исследованиях на культурах клеток экстракт чеснока подавляет агрегацию тромбоцитов путём снижения ионной сигнализации и увеличения синтеза ц-ГМФ, расширяющего сосуды и улучшающего кровоток. Экстракт чеснока способствует высвобождению окиси азота клетками эндотелия и активирует растворение тромбов – фибринолиз (Rahman, 2006; Rahman, 2007).
И у здоровых, и у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями водный экстракт чеснока и чесночное масло снижают агрегацию тромбоцитов (Steiner, 1998; Bordia, 1998; Wojcikowski, 2007).
Омега-3 жирные кислоты обладают множеством полезных свойств, снижают уровень триглицеридов в плазме крови, кровяное давление и риск коронарной смерти (Marik, 2009). Несколько исследований на людях подтвердили антитромбоцитарный эффект (McEwen, 2010).
Омега-3 снижают активность тромбоцитов (Nomura, 2003) и их агрегацию (Mori, 1997), уровень фибриногена в крови (Vanschoonbeek, 2004). В исследовании 159 пациентов с диабетом II типа было доказано, что омега-3 снижает уровень фибриногена плазмы на 32 мг/дл и агрегацию тромбоцитов более чем на 10% (Hartweg, 2009).
Перец чили содержит капсаициноиды (капсаицин и дигидрокапсаицин), которые снижают уровень плохого холестерина, улучшают профили инсулина и глюкозы после еды (Ahuja, 2006). На животных было доказано, что перец чили уменьшает агрегацию тромбоцитов (Wang, 1984). Установлено, что у тайцев, по сравнению с американцами, живущими в Таиланде, в связи с более высоким потреблением перца, уровень фибриногена в плазме ниже, а фибринолитическая активность крови выше (Visudhiphan, 1982). В лабораторных испытаниях и капсаицин, и дигидрокапсаицин уменьшают агрегацию тромбоцитов и снижают активность белков свёртывания в образцах крови 6 здоровых добровольцев (Adams, 2009).
Имбирь подавляет агрегацию тромбоцитов и снижает продукцию тромбоцитами тромбоксана в лабораторных условиях (Srivas, 1984) и в небольших клинических исследованиях на людях (Chrubasik, 2005). Пять граммов в день свежего имбиря в течение 7 дней достоверно снижает выброс тромбоксана у 7 здоровых добровольцев (Srivastava, 1989). Ещё два исследования (2,5 г порошка в день у 10 здоровых добровольцев и 10 г порошка в день в течение 3 месяцев у 30 пациентов с ишемической болезнью сердца) показали подавление агрегации тромбоцитов (Verma, 1993; Bordia, 1997). Дозы ниже, чем 2,5 г в сутки, неэффективны (Lumb, 1994).

Куркума многопланово защищает сердечно-сосудистую систему, обладает антиоксидантным эффектом, снижает воспаление, тормозит развитие атеросклероза. Испытания на людях показали, что куркума снижает перекисное окисление липидов (Ramirez Boscá, 1995; Ramirez Boscá, 1997) и уровень фибриногена в крови (Ramirez Bosca, 2000). Также куркума подавляет агрегацию тромбоцитов через снижение продукции Р-селектина (Vachharajani, 2010).
У 8 пациентов с высоким уровнем фибриногена в крови 20 мг куркумина ежедневно в течение 15 дней снижает уровень фибриногена почти на 50% (Ramirez Boscá, 2000). Эксперименты с использованием человеческих тромбоцитов или цельной крови показали способность куркумина подавлять агрегацию тромбоцитов (Jantan, 2008).
Этанол (алкоголь) в малых дозах снижает риск тромбообразования путём изменения функции тромбоцитов и снижения агрегации тромбоцитов. Эффектом обладает любой алкоголь, но красное вино содержит дополнительный набор полифенолов – антиоксидантов. Полстакана красного вина в день обеспечивает достаточно этанола, чтобы уменьшить риск тромбоза. Высокие дозы этанола существенно повышают риск свёртывания (Salem, 2005).
Никотиновая кислота (витамин В3) в высоких дозировках улучшает липидный спектр крови (Duggal, 2010; Morgan, 2003; Florentin, 2010). Также благоприятно влияет на свёртывающую систему крови, снижая уровень фибриногена в крови. В мультицентровом исследовании заболеваний артерий (ADMIT) установлено, что при постепенном увеличении дозировки ниациана от 100 мг до 3000 мг в день в течение 12 месяцев отмечалось снижение фибриногена на 48 мг/дл (примерно на 13,5%), а также такого показателя свёртывающей системы, как протромбиновое время (Philipp, 1998). Похожие результаты отмечались в 6-недельном исследовании у мужчин с повышенным уровнем триглицеридов: снижение фибриногена в крови на 54 мг/дл (примерно на 15%) (Johansson, 1997).
Витамин С снижает уровень фибриногена. Например, исследование с участием более 3200 мужчин в Великобритании показало, что при высоком уровне витамина С в крови лучше функционируют клетки эндотелия и ниже уровни фибриногена (Wannamethee, 2006). Исследование 96 пожилых мужчин и женщин показало, что потребление витамина С 60 мг ежедневно (примерно один апельсин), снижает уровень фибриногена, что снижает риск ишемической болезни сердца на 10% (Khaw, 1995).
На модели животных было установлено, что витамин С снижает уровень фактора Виллебранда и фибриногена, что свидетельствует об подавлении слипания (адгезии и агрегации) тромбоцитов. Это исследование показало, что витамин С снижает артериальное давление (Haidara, 2004).
Экспериментальное исследование показало, что инкубация молекул фибриногена с витамином С в пробирке снижает способность фибриногена связывать тромбоциты (Sharma, 1987).
Небольшой итог: 5 простых и надёжных советов, чтобы жить долго без тромбов
  1. Модифицируйте образ жизни для снижения артериального давления, веса, уровня холестерина.
  2. Используйте в пищу больше специй и приправ, снижающих риск тромбообразования (чеснок, перец, куркума, имбирь).
  3. Добавьте в рацион помидоры.
  4. Наиболее полезными напитками являются зелёный чай, гранатовый сок. Вы можете себе позволить 100 мл красного сухого вина в день.
  5. Специальная коллоидная фитоформула АнгиΩмега Комплекс содержит омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты в сочетании с олеуропеином оливы. АнгиΩмега Комплекс обладает доказанным эффектом по снижению риска тромбообразования (исследование было проведено на базе Нижегородской государственной медицинской академии, 2010). Фитоформула выпускается в виде коллоидного раствора высочайшей биодоступности (до 98%) в соответствии с международным фармакопейным стандартом cGMP.